Enfermedad metabólica: ¿es la grasa, el azúcar o el alimento procesado?

El aumento progresivo de la prevalencia de obesidad y enfermedad metabólica en los últimos 50 años ha estimulado la investigación sobre el contenido de macronutrientes de los alimentos y las calorías que consumimos, y los componentes de los alimentos que comemos. La investigación y los debates no han sido concluyentes hasta ahora.

El 80º Congreso Sesiones Científicas de la American Diabetes Association ofreció un debate entre tres investigadores que han hecho mucho para trascender los debates originales de principios de este siglo sobre bajos carbohidratos frente a bajas grasas. Sarah Hallberg, DO, directora médica de Virta Health, presentó datos a favor de las dietas altas en grasas saturadas y totales, en comparación con dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos. Barbara Corkey, Ph. D., profesora de medicina en la Boston University, se enfocó en la calidad de los carbohidratos y los componentes añadidos en los alimentos modernos. Kevin Hall, Ph. D., investigador sénior en National Institutes of Health, argumentó que es cuestión de los tipos de carbohidratos que las personas consumen.

¿Realmente somos lo que comemos?

Hallberg inició la sesión con una descripción del contenido de grasas saturadas de la dieta y los niveles de lípidos, presentando un estudio de los efectos de incrementos escalonados de los carbohidratos alimentarios sobre los ácidos grasos y el ácido palmitoleico circulantes en personas con síndrome metabólico.[1] Los resultados de este estudio, en que progresivamente se aumentaron los carbohidratos alimentarios y al mismo tiempo disminuyeron las grasas saturadas totales, indicaron que los lípidos saturados de la alimentación y del plasma no están relacionados.

De hecho, se observó que incrementar los carbohidratos alimentarios favorece más incrementos del ácido palmitoleico plasmático, que es un biomarcador que constantemente se ha relacionado con desenlaces adversos en la salud. La conclusión también fue cierta, es decir, que el ácido palmitoleico disminuyó con los incrementos de las grasas saturadas de la alimentación.

Presentó otros estudios que muestran que una dieta baja en carbohidratos, pese a ser más alta en grasas saturadas, disminuye los ácidos grasos saturados en la circulación, y que la restricción de carbohidratos alimentarios mejoró el síndrome metabólico independientemente de la reducción de peso.[2,3]

Estudios publicados parecen señalar que el ácido palmitoleico es un marcador de consumo excesivo de carbohidratos que puede reflejar la desviación del carbohidrato y predecir enfermedad metabólica futura.

De hecho, incrementar los niveles de ácido palmitoleico a los 50 años de edad se ha asociado con aumento de los niveles de proteína C-reactiva –hs-C, un marcador de inflamación, a los 70 años de edad.[4]

Hallberg describió cómo el ácido palmitoleico es un marcador independiente de trigliceridemia y adiposidad abdominal, por lo que es un buen motivo para que este marcador sérico se determine con más frecuencia en la práctica clínica.[5]

De acuerdo con Hallberg, se puede predecir un proceso continuo de salud metabólica dependiendo de las proporciones de grasas saturadas y carbohidratos que consumimos en los alimentos. En un extremo del espectro está la baja ingesta de carbohidratos que consumimos en los alimentos. En un extremo del espectro está el bajo consumo alimentario de carbohidratos que da lugar a incremento de la oxidación de grasas saturadas y disminución de la síntesis de grasas saturadas, lo que conduce a disminución de las grasas saturadas y del ácido palmitoleico en plasma, aumento de la sensibilidad a la insulina, y normolipidemia.

En el otro extremo está el alto contenido de carbohidratos de los alimentos, que predice mayor almacenamiento de grasas saturadas e incremento de las síntesis de grasas saturadas, que dan por resultado aumento de las concentraciones plasmáticas de grasas saturadas y ácido palmitoleico, aumento de resistencia a la insulina, y dislipidemia.

Al final de su exposición, Hallberg presentó un estudio cuyos resultados se han reproducido ampliamente, en el que una dieta con alto contenido de grasas y carbohidratos restringidos durante 2 semanas llevó a aumento de la sensibilidad a la insulina, disminución de los triglicéridos, y disminución del hambre.[6] Concluyó que no sabemos lo que produce la resistencia a la insulina y la enfermedad metabólica; que las grasas saturadas consumidas y las grasas saturadas en suero o almacenadas no son lo mismo en el contexto de la restricción de carbohidratos, y que el incremento del ácido palmitoleico puede ser un signo de advertencia temprana de riesgo de diabetes.

Mi resumen: las dietas bajas en carbohidratos y altas en grasas son saludables para el sistema cardiovascular y no aumentan el riesgo de diabetes. Los pacientes deberían poder disfrutar de grasas saturadas en la dieta siempre y cuando minimicen los carbohidratos simples, y esto debería mantener niveles de lípidos en suero satisfactorios.

Las características de los carbohidratos han cambiado

La siguiente expositora fue la Dra. Barbara Corkey, quien comenzó recordándonos que no se ha establecido la secuencia de aparición de obesidad e hiperlipidemia, resistencia a la insulina y elevación de la insulina basal, pero que las tres se correlacionan y pueden producir estrés en las células beta del páncreas que son susceptibles. La obesidad, lo mismo que la hiperinsulinemia, se pueden inducir por separado in vitro y causar resistencia a la insulina. Añadió que es muy sólida la correlación con el consumo de alimentos procesados y el uso generalizado de plásticos, pero no sabemos qué aparece primero.

La Dra. Corkey señaló que históricamente nuestros ancestros crecían con dietas ricas en grasas lo mismo que en carbohidratos, dependiendo del entorno, de manera que los ambientes cálidos conducían a dieta ricas en carbohidratos, y los ambientes fríos daban a lugar a patrones de consumo de alimentos ricos en grasas. La historia dificulta atribuir nuestros problemas a las dietas ricas en carbohidratos, pero las características de los carbohidratos han cambiado desde que nuestros ancestros deambulaban por el planeta.

Tras un recordatorio de que los carbohidratos ahora son procesados con conservadores y muchos otros componentes para volverlos estables en los anaqueles, y que la secreción de insulina es anormal en la enfermedad metabólica, planteó la interrogante: ¿Podría ser que algunos de estos componentes produzcan hiperinsulinemia? Antes de 1908, una generación de consumidores de carbohidratos no adquiría enfermedad metabólica, pero ahora sí la adquirimos.

El laboratorio de la Dra. Corkey descubrió que muchos de estos componentes añadidos producen secreción de insulina estimulada por la glucosa y aumento de la glucosa basal y la insulina. También descubrieron que la insulina basal puede incrementarse por el exceso de nutrimentos o combustible, monoglicéridos y hierro. Por otra parte, el diazóxido y las dietas hipoglucémicas y cetogénicas han demostrado reducir los niveles de insulina. La hiperinsulinemia debería tratarse antes de que sobrevenga obesidad o hiperglucemia; sin embargo, esta no es la forma de tratar la enfermedad metabólica hoy en día.

La Dra. Corkey concluyó que aun cuando los carbohidratos no producen enfermedad metabólica, son esenciales para la aparición de la enfermedad. La eliminación de los carbohidratos de la dieta puede mejorar la enfermedad metabólica y la diabetes de tipo 2. Esto reducirá la hiperinsulinemia, el almacenamiento de lípidos, y el consumo de sustancias químicas no alimentarias, y no ocasiona daño, ya que no son carbohidratos esenciales.

Mi resumen: no se necesitan carbohidratos en la dieta humana. Si se quiere evitar el riesgo de diabetes no hay una verdadera necesidad de carbohidratos; una dieta cetogénica reducirá el riesgo.

Los alimentos ultraprocesados afectan la ingesta de calorías

El último conferencista, Dr. Kevin Hall, describió cómo evaluó las predicciones de ingesta de energía del modelo de carbohidrato-insulina propuesto por Ludwig y Ebbeling.[7,8] Encontró muy poca diferencia en el consumo metabólico de energía con dietas bajas en grasas y bajas en carbohidratos en un estudio de alimentación monitoreada en un estudio de diseño transversal.

Sin embargo, en estudios de la composición corporal encontró más pérdida de grasa corporal con la dieta baja en grasas, sin cambios en el peso corporal total.[9] Los metanálisis corroboran muy escasas diferencias en el cambio de las tasas metabólicas entre dietas isocalóricas bajas en grasas frente a bajas en carbohidratos. Esto también fue el caso de los cambios en la composición corporal entre dietas isocalóricas bajas en grasas frente a bajas en carbohidratos en el mismo metanálisis.

Nos mostró que la composición del aporte alimentario en Estados Unidos ha aumentado el contenido de grasas y carbohidratos.[10] La calidad de la dieta también se ha modificado espectacularmente; la compra de alimentos ultraprocesados en Estados Unidos ha ascendido desde 24% hasta 55% entre 1938 y 2001.[11]

Hall describió luego su estudio, que equiparó dietas ultraprocesadas y no procesadas en cuanto a calorías, carbohidratos, grasas, proteínas, azúcar, sodio, y fibra.[12] La dieta ultraprocesada hizo que los participantes consumieran 500 calorías más por día que cuando estaban bajo una dieta de alimentos no procesados, y también produjo aumento de la masa adiposa del cuerpo. Es sorprendente que no hubiera diferencias en las medidas autonotificadas de apetito y lo agradable o la familiaridad de los alimentos.

Mi resumen: no se trata del contenido de macronutrientes de la dieta; se trata del alimento procesado. Si se evitan alimentos procesados se podría mantener un peso corporal normal.

La conclusión principal

Los tres expositores dieron presentaciones que, en última instancia, señalaron a los carbohidratos; la primera conferencista puntualizó que el consumo de carbohidratos aumenta los lípidos y el consumo de grasas saturadas no. La segunda expositora matizó esto afirmando que podría ser el tipo de carbohidrato lo que es problemático, y el tercer conferencista señaló directamente al alimento procesado como la causa del aumento de lípidos, si no es que de la enfermedad metabólica. Bien, ¡apenas podemos llamar a esto debate!

En mi opinión, la conclusión principal es que el alimento procesado (con todo el azúcar, la sal, las grasas y las sustancias químicas que producen alteraciones endocrinas), puede haber modificado el punto de equilibrio del peso corporal que todos defendemos y podría ser la causa del aumento de la prevalencia de diabetes de tipo 2 y obesidad. Se debe aconsejar a los pacientes que consuman alimentos limpios, lo que significa alimentos sanos, frescos, no procesados, para vivir sanamente y evitar la disfunción metabólica.

La Dra. Caroline Apovian es directora de nutrición y control de peso y profesora de medicina en la Boston University School of Medicine. Es una autoridad internacionalmente reconocida en nutrición, y ha sido autora de centenares de artículos, análisis y capítulos de libros sobre obesidad y nutrición.

Articulo recogido de la web https://espanol.medscape.com/verarticulo/5905615?pa=sVBUtOxnERTj5047jZUg0kR2hl9Zhd%2FTOimCT2ciCHJnIOhHMqVrxi0b8JWTkvqG56MI7dGTgNawPfsOtJla9Q%3D%3D#vp_3

Dra. Caroline M. Apovian

Dra. Caroline M. Apovian

Profesora de Medicina y Pediatría, Departamento de Medicina, Sección de Endocrinología, Escuela de Medicina de la Universidad de Boston; Directora de Nutrición y Control de Peso, Departamento de Endocrinología, Diabetes y Nutrición, Centro Médico de Boston, Boston, Massachusetts, Estados Unidos

La Dra. Carolina M. Apovian ha declarado las siguientes relaciones económicas pertinentes:

Ha formado parte de juntas de asesoría para: Orexigen; Gelesis; Allergan; Bay State Milling; Au Bon Pain; Abbott Nutrition; EnteroMedics; Zafgen; Real Appeal; Dunkin Donuts; Nutrisystem; Novo Nordisk; Scientific Intake; Bariatrix Nutrition; SetPoint Health; Xeno Biosciences; Rhythm; Janssen; Tivity Health; Roman Health Ventures, y Jazz Therapeutics.

Ha recibido financiación para investigación de: Gelesis; Novo NordisK.

29 de junio de 2020